15نوامبر 2022 - در یک مرور کلی که اخیراً در ژورنال Nature Metabolism منتشر شده است، محققان ارتباط بین COVID-19 و دیابت را ارزیابی کردند .آنها می خواستند بدانند که آیا سندرم حاد تنفسی کرونا ویروس 2 (SARS-CoV-2) میتواند باعث تسریع یا تحریک توسعه دیابت قندی (DM) شود یا خیر.
مطالعات اخیر، افزایش خطر ابتلا به دیابت پس از بیماری کرونا ویروس 2019 (COVID-19) را گزارش کردهاند. با این حال، ارتباط علّی و مکانیسمهای بیولوژیکی زیربنایی مرتبط با آن به خوبی مشخص نشدهاند. ادامه افزایش سطح قند خون پس از کووید-19، و عفونت های احتمالی سایر بافت ها بغیر از پانکراس با کرونا ویروس 2، بعد جدیدی به پیچیدگی رمزگشایی ارتباط واقعی بین دیابت و کووید-19 افزوده است.
شواهد اپیدمیولوژیک و بالینی دیابت و COVID-19
مطالعات متعدد افزایش خطر ابتلا به دیابت نوع 1و 2، را به دنبال عفونت کروناویروس 2 گزارش کرده اند. با این حال، مطالعات اپیدمیولوژیک بر روی دیابت نوع 1، یافته های بحث برانگیزی را گزارش کرده اند.
برعکس، مرورهایی که از سوابق سلامت الکترونیکی استفاده کرده اند، افزایش خطر ابتلا به دیابت در هفته ی دوازدهم پس از عفونت SARS-CoV-2 و بعد از آن را ثبت کردهاند و احتمال بیشتری برای دریافت نسخههای انسولین در کمتر از 91 روز از زمان تشخیص کووید-19 در این افراد گزارش شد که با بار سلامتی بیش از حد ناشی از دیابت تازه شروع شده (برای بیش از 77 درصد از این بیماران، دیابت نوع 2 تشخیص داده شد) و هایپرگلایسمی پس از یک سال پیگیری همراه بود.
در میان چند گروه، کنترل قند خون در 63 تا 79 درصد از بیماران مبتلا شده به کووید، 6 ماه پس از بهبودی از این بیماری و در 41 تا 79 درصد از بیماران مبتلا شده به کووید، 10 ماه پس از بهبودی از این بیماری، به حالت نرمال بازگشت. در مقابل، سطح قند خون بالا در ≤ 56 درصد از بیماران ادامه داشت. بیماران مبتلا به SARS-CoV-2 مثبت بستری شده در بیمارستان که نوسانات سطوح قند خون را در طی بیماری کووید-19 حاد تجربه کردند، هفت ماه پس از دوره ی حاد کووید-19، بازگشت کنترل قند خون به سطوح مجاز فیزیولوژیکی را نشان دادند.
بنابراین، دیس گلایسمی ممکن است یکی از جنبه احتمالیPASC (عواقب پس از کووید-19حاد)باشد. با این حال، اثرات دیابت زایی کووید-19 ممکن است نتیجه ی مستقیمی از این ویروس نباشد، زیرا قند خون پس از ARDS یا سندرم دیسترس تنفسی حاد با عللی غیر از کووید نیز گزارش شده است که احتمالاً به دلیل التهاب عمومی است. با این وجود، ایجاد دیابت نوع 2 و مقاومت به انسولین در فاز PASC نشان میدهد که کووید-19میتواند فرسودگی سلولهای بتا را در افراد پرخطر تقویت کند.
توجه داشته باشید، بروز دیابت در شیوع های بعدی عفونت کووید 19 پس از واکسیناسیون ضد کووید به طور قابل توجهی کاهش نیافت. با این حال، خطر کمتر استفاده از انسولین، نشان دهنده کاهش شدت کووید-19 و کاهش اختلال عملکرد متابولیکی پس از ایجاد ایمنی ضد SARS-CoV-2 بوسیله ی واکسیناسیون است.
عفونت SARS-CoV-2 در سلولهای بتا پانکراس
مطالعات متعدد وجود فاکتورهای کلاسیک ورود ویروسی،ACE2 وTMPRSS2 را در سلولهای بتای پانکراس ثبت کردهاند. علاوه بر این، بیان نورولیپین-1(عامل تقویت کننده ACE2) نشان دهنده مسیرهای اضافی برای ورود ویروس به سلول های بتا در پانکراس است. حساسیت ریز عروق پانکراس و سلول های برون ریز پانکراس برای عفونت های ویروسی می تواند به انتشار ویروس به سلول های غدد درون ریز پانکراس کمک کند. با این حال، ویروس ممکن است باعث تغییرات متابولیکی مرتبط با التهاب پانکراس شود.
مطالعات، عفونت سلولهای بتا را در میان افراد فوت شده با COVID-19 ثبت کرده اند که منجر به کاهش بیان ژن های مرتبط با تولید و انتشار انسولین می شود. به طور خاص، کووید-19 با دگرانولاسیون، اختلال در ترشح انسولین تحریک شده توسط گلوکز، تمایز به سلولهای دیگر(transdifferentiation) یا تمایز زدایی و مرگ سلولی مرتبط است. علاوه بر این، یافتههای یک مطالعه اخیر نشان داد که بخش قابلتوجهی از سلولهای جزایر در طول ایجاد دیابت نوع 2 به سلولهای شبه برونریز تبدیل میشوند، که نشان میدهد پلاستیسیتی پاتولوژیک جزایر ممکن است دلیل زمینه ای برای شکست سلولهای بتا در بیماران مبتلا به دیابت نوع 2 باشد.
مکانیسم های اختلال در متابولیسم گلوکز در اندام هایی غیر از پانکراس
عفونت مستقیم سلول های بتای پانکراس می تواند منجر به گرانولاسیون کمتر انسولین، کاهش عملکرد غدد درون ریز و کاهش تمایز زدایی، یا تمایز به سلولهای دیگر شود.
عفونت سلولهای بافت چربی با کروناویروس 2، باعث کاهش ترشح آدیپونکتین و در نتیجه کاهش حساسیت به انسولین می شود. مطالعات گزارش دادهاند که سلولهای چربی بالغ از تکثیرکروناویروس-2 پشتیبانی میکنند و پروتئینهای ویروسی در سلولهای چربی در بین 56.0 درصد از مردان فوت شده از کووید-19، شناسایی شدهاند. قابل ذکر است که اجزا و مواد کروناویروس 2 ، تنها در میان مردان چاق شناسایی شده اند. بر اساس یافته های بیماران SARS-CoV-2 مثبت، غلظت پپتید C افزایش و غلظت آدیپونکتین در آنها کاهش یافته است، از آنجایی که آدیپونکتین ویژگیهای حساسکنندگی به انسولین را دارد، فقدان آدیپونکتین میتواند مقاومت عمومی به انسولین را افزایش داده باشد.
عفونت سلول های کبدی باعث افزایش ترشح گلوکوژنیک GP73 می شود، بنابراین، افزایش گلوکونئوژنز را تحریک می کند. فرسودگی سلولهای بتا نیز به دلیل حساسیت زدایی به انسولین، گلوکونئوژنز و آسیب مستقیم سلولهای بتا رخ می دهد.
گزارش شده است که عفونت هپاتوسیت ها با کروناویروس 2، باعث افزایش فعالیت گلوکوژنیک GP73 و افزایش گلوکونئوژنز می شود. برعکس، در بیماران مبتلا به SARS-CoV-2، سطوح بالای GP73 سرم مرتبط با سطح بالای قند خون گزارش شده است.
یافتههای این مرور رابطه ی دو طرفه بین COVID-19 و دیابت را برجسته کرد. دیابت قندی،یک بیماری همراه شایع است که با شدت COVID-19 مرتبط است، اما همچنین ممکن است پیامد مستقیم عفونت SARS-CoV-2 باشد.
محققان اظهار داشتند که درک کامل مسیرهای بیولوژیکی و انجام مطالعات درازمدت در سطح جمعیت برای تسهیل توسعه و استفاده از مداخلات هدفمند برای COVID-19 و کاهش بار بهداشتی مرتبط در طول همهگیری، ضروری است.
منبع:
https://www.news-medical.net/news/20221115/What-is-the-association-between-diabetes-and-SARS-CoV-2-infections.aspx